Targeted Temperature Management after cardiac arrest
מאת לביא אלינוי מרכז רפואי אסף הרופא, יחידה לטיפול נמרץ לב
במהלך השנים האחרונות מטרת הטיפול במטופל לאחר דום לב הייתה החזרת דופק ולחץ דם, מצב הנקראROSC- Return of Spontaneous Circulation .
למרות החזרת דופק ולחץ דם, שיעור התחלואה והתמותה נותרו גבוהים מאוד על רקע איסכמיה ורה-פרפוזיה כללית, ובעיקר בגלל נזק מוחי ופגיעה לבבית לאחר החייאה.
בסקר שנערך בישראל בשנת 2000 נמצא כי מתוך 539 מטופלים שעברו החייאה מחוץ לבית החולים על ידי צוות מד"א, כ -199 (36.9%) שרדו עד הגיעם לבית החולים, מהם רק 53 (9.8%) מטופלים שוחררו מבית החולים, חלקם נותרו עם נזק מוחי משמעותי.
בשנות ה- 70 Vladimir Negosky הציג את המנגנון הפתופיזיולוגי של איסכמיה המתרחשת לאחר החייאה ואת הצורך בטיפול במטופלים הלוקים באיסכמיה.
בשנת 2008 ניתן לתסמונת זאת שמה: .Post Cardiac Arrest Syndrome הפתופיזיולוגיה של תסמונת זו כוללת מספר מרכיבים עיקריים, ביניהם נזק מוחי. ההשפעה של כל אחד מהם משתנה ממטופל למטופל.
נזק מוחי הוא סיבת המוות של 68% מהמטופלים שעברו החייאה לאחר דום לב מחוץ לבית חולים, ושל 23% מאלה שעברו החייאה לאחר דום לב בבית החולים.
שתי סיבות עיקריות גורמות לנזק מוחי לאחר דום לב:
- חוסר חמצן ואיסכמיה מוחית: גורמת להתרוקנות מאגרי ה– ATP ולמעבר לגליקוליזה אנאירובית עם שחרור גלוטמט ועליה ב- + Ca² תוך תאי וכן לשחרור Protease ו-Lipases. כך נגרם נזק לרקמת המוח: excitotoxi cell death.
- רה-פרפוזיה מוחית: גורמת לנמק ולאפופטוזיס (מוות תאים), .Reperfusion injury במהלכה נוצרת היפרמיה, בצקת מוחית, פגיעה באוטורגולציה המוחית ונוצרים קרישי דם קטנים ובצקת של תאי אנדותל. כל התהליכים הללו גורמים לתסמונת ה- no reflow. בנוסף לכך, ישנה יצירה של רדיקלים חופשיים.
מבין הגורמים הנוספים העלולים להוביל לנזק מוחי יש לציין גם חום, היפרגליקמיה והתכווצויות. תהליכים אלו מתחילים מיד לאחר ההחייאה, ונמשכים כ– 72-24 שעות, ולכן נוצר "חלון זמן טיפולי" לאחר דום לב.
כאמור, פגיעה לבבית וירידה בתפקוד הלב הן הגורמות לתמותה הגבוהה לאחר החייאה על רקע דום לב. הביטוי הקליני של פגיעה בתפקוד הלב הוא אי יציבות המודינמית, סימני אי ספיקת לב והפרעות בקצב הלב. ביטוי קליני זה מתרחש עקב ירידה באספקת החמצן לרקמות הגוף וירידה בחילוף המטאבולי. זאת ועוד, עם חזרת הדופק למטופל, אספקת הדם לרקמות עדיין ירודה בעקבות ירידה בתפקוד הלב, אי יציבות המודינמית והופעת "חוב חמצן" (oxygen debt).
ישנה סכנה ששרשרת תגובות אלו תגרום לתגובה דלקתית כללית שעלולה להוביל לאי ספיקה רב מערכתית ולעלייה בסיכון לזיהום. בנוסף מתרחשת הפעלה של מערכת הקרישה תוך ירידה ברמה של פקטורים נוגדי קרישה כמו חלבון S, חלבון C ואנטי- תרומבין. כל אלו גורמים להופעת קרישים במיקרוסירקולציה.
חשוב לציין כי במקרים רבים ירידה בתפקוד הלב הינה תסמונת הפיכה.
טיפול בהיפותרמיה מגן מפני נזק מוחי על-ידי:
- ירידה במטבוליזם מוחי
- הפחתת אפופטוזיס
- ירידה ברמת ייצור של רדיקלים חופשיים
- דיכוי ציטוקינים דלקתיים
- הפחתה בהיצרות כלי דם לאחר איסכמיה
- רה- פרפוזיה ושיפור במטבוליזם המוחי
היפותרמיה טיפולית לאחר החייאת דום לב אוזכרה לראשונה ב- 1958.
בשנת 2002 פורסמו תוצאות של שני מחקרים גדולים (Bernard, 2002, HACA study group, 2002) שהפכו לקווים מנחים ראשוניים בטיפול במטופלים שעברו החייאה מחוץ לבית חולים.
קווים קליניים מנחים להיפותרמיה טיפולית לאחר החייאת דום לב מתבססים על מספר איגודים מקצועיים כדוגמת ה- American Heart Association (AHA), European Resuscitation Council, Neurocritical Care Society.
בשנת 2010 ה-AHA המליצו על היפותרמיה טיפולית (32-34 מעליות צלסיוס) לקבוצת המטופלים שלאחר החייאה מחוץ לבית חולים בעקבות VF אוpulseless VT , cardiac arrest, post ROSC coma (בגדר המלצהlevel B 1B).
בשנת 2015 לאחר מחקרים רבים שבוצעו, הוחלט להשתמש במונח Targeted Temperature Management (TTM), והמלצת הAHA- הינה: שמירת טמפרטורה קבועה בטווח של 32-36 מעלות צלסיוס. בנוסף, מצבים של החייאה בעקבות Pulseless Electrical Activity & Asystole after cardiac arrest הועברו להמלצת 1B level C .
שלבי הטיפול במטופל שלאחר החייאה
רשימת מקורות:
1. הוד, מטצקי (2011). תסמונת שלאחר דום לב. הרפואה, קרדיולוגיה, 34-38.
2. Bernard, S. A., Gray, T. W., Buist, M. D., Jones, B. M., Silvester, W., Gutteridge, G., & Smith, K. (2002). Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced hypothermia. New England Journal of Medicine, 346(8), 557-563.
3. Callaway, C. W., Donnino, M. W., Fink, E. L., Geocadin, R. G., Golan, E., Kern, K. B., … & Zimmerman, J. L. (2015). Part 8: post–cardiac arrest care: 2015 American Heart Association guidelines update for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation, 132(18 suppl 2), S465-S482.
4. Canetti, M., Feigenberg, Z., Caspi, A., Leor, J., Hod, H., Green, M., … & Porath, A. (2004). Out-of-hospital resuscitation in Israel 2000. Harefuah, 143(11), 785-9.
5. Fukuda, T. (2016). Targeted temperature management for adult out-of-hospital cardiac arrest: current concepts and clinical applications. Journal of intensive care, 4(1), 30.
6. Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group. (2002). Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest. New England Journal of Medicine, 346(8), 549-556.
7. Kalra, R., Arora, G., Patel, N., Doshi, R., Berra, L., Arora, P., & Bajaj, N. S. (2018). Targeted temperature management after cardiac arrest: systematic review and meta-analyses. Anesthesia & Analgesia, 126(3), 867-875.
8. Morrison, L. J., Deakin, C. D., Morley, P. T., Callaway, C. W., Kerber, R. E., Kronick, S. L., … & Parr, M. (2010). Part 8: advanced life support: 2010 international consensus on cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care science with treatment recommendations. Circulation, 122(16_suppl_2), S345-S421.
9. Negovsky, V. A. (1972). The second step in resuscitation—the treatment of the ‘post-resuscitation’disease. Resuscitation, 1(1), 1-7.
10. Stanger, D., Mihajlovic, V., Singer, J., Desai, S., El-Sayegh, R., & Wong, G. C. (2018). Editor’s Choice-Effects of targeted temperature management on mortality and neurological outcome: A systematic review and meta-analysis. European Heart Journal: Acute Cardiovascular Care, 7(5), 467-477.
11. Wong, G. C., van Diepen, S., Ainsworth, C., Arora, R. C., Diodati, J. G., Liszkowski, M., … & Wells, G. (2017). Canadian Cardiovascular Society/Canadian Cardiovascular Critical Care Society/Canadian Association of Interventional Cardiology Position Statement on the Optimal Care of the Postarrest Patient. Canadian Journal of Cardiology, 33(1), 1-16.
